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采用基因编辑技术,得到能够导致Lepr基因敲除的小鼠模型。纯合子小鼠大约4周开始出现肥胖表型,可达野生型小鼠体重的3倍,可用于肥胖症研究。db/db小鼠可用于模拟II型糖尿病和I期和II期肥胖症。
BKS小鼠是一种小鼠品系,与C57BL/6密切相关,但表型不同,在BKS背景下,通过饮食可以诱导更严重的动脉粥样硬化病变症状;在正常饮食时,总固醇和HDL固醇都较低,而在容易导致动脉粥样化的饮食条件下,总固醇和HDL固醇都较高;db/db小鼠的疾病发生进程受遗传背景的影响很显著,在C57BL/6背景上,胰岛B细胞会产生代偿性增生,并在18-20个月时产生高胰岛素血症;在BKS背景下疾病的严重程度更高,并在18-20个月时产生高胰岛素血症;在BKS背景下疾病的严重程度更高,可导致血糖无法控制地升高,胰岛β细胞严重耗竭,并且在10个月左右即可导致小鼠死亡。破坏下丘脑腹内侧核的实验表明Lepr纯合突变可能会导致下丘脑的缺陷。类固醇磺基转移酶在糖尿病小鼠中异常表达,与 Lepr纯合突变作为肥胖诱导的糖尿病易感性的性别差异的调节剂。