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OSU-03012 别名:N/AAR-12分子量 (MW):460.45化学式:C26H19F3N4O溶解度: DMSO 11mg/mL Water <1mg/mL Ethanol <1mg/mL稳定性:at -20℃ 2 yearsCAS号:742112-33-0上海义森生物专业代理
更新时间：2016-04-03
| 产品名称 | OSU-03012 | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 产品描述 | 有效抑制重组PDK-1，IC50为5µM。 | |||||
| 靶点 | PDK-1 | |||||
| IC50 | 5 μM [1] | |||||
| 体外研究 | 诱导PC-3细胞凋亡，IC50为5 µM，且降低免疫沉淀的p70S6K的活性。Celecoxib*抑制肿瘤细胞生长,浓度至少需要50 μM，而浓度为3-5 μM时即可*抑制多种肿瘤细胞生长。[1] 与作用于正常的胶质细胞相比，作用于神经胶质瘤细胞更有效促进细胞死亡。和电离辐射使caspase非依赖性的细胞死亡增多。促进组织蛋白酶B从溶酶体中释放，及AIF从线粒体中释放。在蛋白激酶R类的内质网激酶-/-细胞中, 的药效减弱，和BID的分裂下降有关，且阻断组织蛋白酶B和AIF释放到细胞质中。[2] 抑制甲状腺癌细胞（NPA, WRO, 和ARO细胞） 增殖和迁移，且诱导凋亡，结果导致S期细胞增多，G2期细胞没有增多。为ATP竞争性抑制剂，作用于甲状腺癌细胞，抑制PAK活性和AKT磷酸化。[3] 抑制肝细胞癌细胞系包括Huh7, Hep3B和HepG2细胞生长，IC50<1 μM。作用于Huh7细胞，不抑制PDK1或AKT 活性，也不诱导细胞凋亡，但是诱导自噬。而且，用处理后，引起活性氧（ROS）积累。[4]研究显示可增强（Bcr）-Abl 突变细胞系对imatinib诱导的凋亡的敏感性。[5] | |||||
| 体内研究 | 按200 mg/kg剂量作用于 Huh7 移植瘤，抑制57.59%的肿瘤生长。[4] 作用于MDA-MB-435/LCC6移植瘤。明显降低EGFR 蛋白表达，下降约48%，也阻止YB-1结合到EGFR启动子上。[6] 口服处理，抑制HMS-97神经鞘移植瘤的生长达55%。[7] | |||||
| 临床实验 | ||||||
| 联用疗法 | ||||||
| 特征 | 是celecoxib衍生物，比celecoxib的抗癌活性高,但是不能抑制COX2。 | |||||
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