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BX-795，PDK-1 抑制剂，PDK-1inhibitors分子量 (MW):471.35化学式:C20H23BrN8O溶解度: DMSO 94mg/mL Water <1mg/mL Ethanol 94mg/mL稳定性:at -20℃CAS号:702674-56-4上海义森生物专业代理
更新时间：2016-04-02
| 产品名称 | BX-795 | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 产品描述 | BX795有效抑制TBK1和IKKε，IC50分别为6和41 nM。 | |||||
| 靶点 | TBK1 | IKKε | PDK1 | Aurora B | ERK8 | |
| IC50 | 6 nM | 41 nM | 111 nM | 31 nM | 140 nM [1] | |
| 体外研究 | BX795也抑制MARK1,MARK2,MARK4,NUAK1,VEGFR,MLK1,MLK2,和MLK3，IC50分别为55,53,19,5,157,50,46和42 nM。1 μM BX795不抑制如下酪氨酸蛋白激酶: 肝配蛋白受体A2和B3,Syk,Bruton's酪氨酸激酶,和FGFR1。然而，BX795抑制VEGFR，抑制效果比TBK1低。BX795抑制TBK1-催化的IRF3在Ser396位点磷酸化随着ATP浓度上升而下降,说明BX795是ATP竞争性抑制剂。BX795阻断TBK1和IKKε调节的IRF3激活，且抑制IFN-β的产量。聚（I:C）处理后，IRF3在核中积累，但是可被BX795抑制。 BX795抑制IRF3依赖的基因转录。BX795抑制IFN-β从巨噬细胞中分泌。BX795对LPS刺激的p70核糖体S6激酶1在Thr229位点磷酸化没有效果, Thr229位点是PDK1作用靶点。BX795不影响IKKα/β复合体或LPS,聚（I:C）,IL-1α,或TNFα促进的NFκB依赖的基因转录的激活。BX795作用于IL-1α或TNFα刺激的MEFs，也阻断JNK1/2和p38α MAPK磷酸化。BX795抑制TBK1/IKKε不会导致JNK1/2和p38α MAPK的激活。[1] | |||||
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