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KU-55933，ATM/ATR 抑制剂，ATM/ATR inhibitors分子量 (MW):395.49化学式:C21H17NO3S2溶解度: DMSO 50mg/mL Water <1mg/mL Ethanol 13mg/mL稳定性:at -20℃ 2 yearsCAS号:587871-26-9上海义森生物专业代理
更新时间：2016-04-03
| 产品名称 | KU-55933 | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 产品描述 | KU-55933是有效的特定ATM抑制剂，IC50为13 nM，Ki值为2.2 nM。 | |||||
| 靶点 | ATM | ATM | ||||
| IC50 | 13 nM | 2.2 nM （Ki）[1] | ||||
| 体外研究 | KU-55933是有效的特定ATM抑制剂，IC50为13 nM，Ki值为2.2 nM。KU-55933也抑制DNA-PK和PI3K，IC50分别为2.5和16.6 μM。KU-55933也抑制mTOR活性，IC50为9.3 μM。KU-55933有效作用于ATM依赖的磷酸化作用。KU-55933抑制ATM依赖的磷酸化作用，存在剂量依赖性，IC50为300 nM。小于30 μM时，KU-58050不能抑制p53的ATM-依赖性磷酸化作用（位点为第15位丝氨酸）。在UV-诱导的H2AX（位点为第139位丝氨酸）, NBS1（位点为第343为丝氨酸）, CHK1（位点为第345位丝氨酸）,及SMC1（位点为第966位丝氨酸）中，加入KU-55933没有明显作用效果。紫外处理时，KU-55933切除由电离辐射诱导的ATM磷酸化底物。KU-55933使HeLa细胞对电离辐射敏感。在癌细胞中，KU-55933抑制生长因子诱导的Akt的磷酸化作用。KU-55933抑制癌细胞增殖。KU-55933抑制ATM，通过阻断下游TAp63α的激活，提高存活力。[2] | |||||
| 体内研究 | KU-55933抑制ATM依赖的STAT3激活，通过上调DR5表达增强TRAIL调节的凋亡,抑制STAT3 和NF-κB都和下调cFLIP有关，伴随着凋亡水平上升。ATM抑制剂KU-55933 影响TRAIL调节的凋亡的效果比JAK2抑制剂AG490或STAT3β过量表达都高。[3] | |||||
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