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KU-60019，ATM/ATR 抑制剂，ATM/ATR inhibitors分子量 (MW):547.67化学式:C30H33N3O5S溶解度: DMSO 40mg/mL Water <1mg/mL Ethanol 30mg/mL稳定性:at -20℃ 2 yearsCAS号:925701-49-1上海义森生物专业代理
更新时间：2016-04-03
| 产品名称 | KU-60019 | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 产品描述 | KU-60019是有效的特定ATM激酶抑制剂，IC50为6.3 nM。 | |||||
| 靶点 | ATM | |||||
| IC50 | 6.3 nM [1] | |||||
| 体外研究 | 与KU-55933作用于ATM时IC50为13 nM 相比，KU-60019是 改进的 ATM激酶的水溶性抑制剂，IC50为6.3 nM,而靶点特异选择性是相似的。KU-60019作用于DNA-PKcs和 ATR几乎没有活性，IC50为1.7 μM 和>10 μM,作用于229种其他蛋白激酶，如 PI3K, mTOR mTOR/FKBP12时也没有活性。作用于人胶质瘤U87和U1242 细胞时，阻断放射诱导的关键ATM 蛋白靶点如p53,γ-H2AX,和CHK2的磷酸化，KU-60019效果比 KU-55933 强3到10倍，1 μM KU-60019显著诱导p53（S15）磷酸化降低，降低达70% 以上，而~10 μM KU-55933 才能达到相同降低程度。KU-60019有效使人胶质瘤细胞 放射敏感化，按1 μM 和10 μM处理，剂量增强比分别为1.7 和 4.4, 也使正常成纤维细胞而不是 A-T成纤维细胞放射敏感化。3 μM KU-60019 抑制基本的和胰岛素诱导的 AKT S473磷酸化，抑制分别达 70%和~50%,且*降低放射诱导的 AKT 磷酸化，使其降低到对照组水平以下。 KU-60019作用于AKT S473磷酸化的效果可在胶质瘤细胞系和正常成纤维细胞而非 A-T（h-TERT） 细胞中观察到，可被磷酸酶抑制剂okadaic acid有效抑制,说明 在调节AKT 磷酸化方面ATM激酶的关键作用。与抑制促生存 AKT信号相*, 3 μM KU-60019 显著抑制人胶质瘤U87细胞 迁移和入侵，抑制分别为>70%和~60%,也抑制 U1242 细胞迁移和入侵，抑制分别为>50% 和~60%。[1] | |||||
| 体内研究 | ||||||
| 临床实验 | ||||||
| 联用疗法 | ||||||
| 特征 | KU-60019是KU-55933改善的类似物, 更加有效阻断ATM调节的DDR活动。 | |||||
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